生有关。Р(一)胃酸分泌过多Р盐酸是胃液的主要成份,由壁细胞分泌,受神经、体液因素调节。已知壁细胞膜含有3中受体,即组织胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体,分别接受组织胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便被激活,进而影响胃酸分泌。Р十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多,主要与以下一些因素有关:?1.壁细胞的数量?2.壁细胞对刺激物的敏感性增强?3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷?4.迷走神经张力增高Р(二)幽门螺杆菌感染Р幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要病因。?1.消化性溃疡中的Hp感染率?2.Hp的根除率?3.Hp的致病机制Р(三)胃粘膜的保护作用Р在正常情况下,各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成,乃是由于正常胃粘膜具有保护功能,包括粘液分泌、胃粘膜屏障的完整性,丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。?在胃粘膜表面有大约0.25-0.5mm的粘液层,粘液在细胞表面形成一层非流动层,粘液内含粘蛋白,粘液内含的大部分水份填于粘蛋白分子间,从而有利于阻止氢离子的逆弥散,胃表面上皮细胞还能分泌中碳酸岩,起中和胃酸的作用。Р(四)药物因素Р某些解热镇痛药、抗癌药具有致溃疡性。阿斯匹林可破坏胃粘膜屏障,抑制前列腺素的合成。前列腺素可以保护胃粘膜免遭许多外原性因素的损伤。激素可增加胃酸、胃蛋白酶的分泌而诱发溃疡。利血平具有组织胺样作用,可增加胃酸分泌。Р(五)胃排空延缓和胆汁反流Р胃溃疡时多有胃排空延缓,研究表明胃溃疡患者的位都和幽门有形态学的改变;胃窦肌肉显著肥厚,自主神经节细胞损伤或减少,肌纤维变性和纤维化,这些变化也见于十二指肠溃疡,但胃溃疡更多见,病变也更为显著。胃溃疡患者胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡发病机制中的一个因素。
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