it)是由于大量组织损伤和休克共同作用发生SIRS。这是早期MODS发生的主要原因,其程度是有限的,但炎症细胞被动员,处于一种“预发状态”。? 二次打击(second hit)是早期损伤随后的复苏治疗改变了SIRS反应;即使第2次打击强度小于第1次打击,其炎症反应程度也较第1次为重,因此炎症反应被放大,如此还可以导致“第2次”、“第3次”。甚至更多级的介质释放,从而形成“瀑布样反应”。这种失控的炎症反应不断发展,最终导致细胞操作和器官功能障碍。Р2018/6/13Р(二)巨噬细胞/细胞因子假说Р 巨噬细胞细胞因子、补体? 中性粒细胞凝血因子、活性酶Р两者相互作用,最终导致失控性炎症的发生。Р2018/6/13Р(三)、缺血再灌注损伤假说? 概念:缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血再灌注损伤。? ? 缺血再灌注的过程中产生大量氧自由基,以及代谢产物和介质均有趋化作用,使中性粒细胞粘附于血管内皮,激活并释放内容物,造成血管内皮细胞损伤,引起微血栓形成和出血、水肿,使体内发生广泛的炎症激活,引起组织损伤。一个器官缺血再灌流损伤可引起其他远隔器官损伤。? 影响因素:1、缺血时间 2、侧支循环? 3、需氧程度 4、再灌注条件Р2018/6/13Р(四)肠道细菌、毒素移位假说? 概念:当患者机体肠屏障功能受到破坏时,肠内细菌和内毒素可从肠内逸出,进入循环系统,引起全身感染和内毒素血症,这种肠内细菌侵入肠外组织的过程称为细菌移位(bacterial translocation)。? ? 该假说认为胃肠道是体内最大的潜伏感染灶,被视为“未引流的脓肿”。当创伤、休克、感染等应激状态时,很短时间内即会造成肠黏膜上皮的损伤,为肠道细菌和毒素创造条件;这些条件可单独或同时存在,为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质,导致炎症反应的持续发展,最终导致细胞损伤和器官功能障碍。
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