免疫抑制药物、TNF-α单克隆抗体治疗IBD取得一定疗效。Р⒉遗传因素?家族聚集性、种族差异(黑人的发病率仅为白人的1/3、犹太人比非犹太人高3~5倍),单卵双胎高于双卵双胎,患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高。?HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型, ?16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变已被肯定与CD发病相关Р⒊感染因素?本病的病理变化及临床表现与结肠感染性疾病相似,因而认为本病可能与感染有关, ?许多病毒和细菌(例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌)已推测为启动因子,但尚未查出肯定的与致病有关的病原体。?结肠炎的鼠模型显示,无微生物环境不发生肠炎,当肠道重新暴露于正常的菌群状态,则可触发肠道炎症。?用抗生素抑制肠道菌群,或用促生态剂能使IBD缓解,提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。?IBD患者可能存在肠道微生物免疫耐受的缺陷。Р发病机制?IBD的发生可能是遗传易感者,在环境外来因素的刺激和体内菌群参与作用下,出现免疫调节异常所致。?CD和UC有相同的流行病学和临床特征,但由于炎症机制不同,而是不同的疾病。?在UC 的免疫反应主要由Th2细胞介导,产生体液免疫反应,而CD 则属于Th1型炎症反应。Р第一节克罗恩病Р(Crohn disease)Р概述Р一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。?病变可累及胃肠道各部位,而以末段回肠及其邻近结肠为主,多呈节段性、非对称性分布。本病的特征是肠壁全层受累,病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性炎症。?临床主要表现为腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变和不同程度的全身症状(发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害)。?本病有终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。?15~30岁多见,欧美多见。Р病因Р至今仍不清楚,本病的发生与自身免疫有关,而某种细菌或病毒可激发这种免疫反应。
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