和甲状腺均分泌正常,而外周靶组织器官受体有缺陷,对甲状腺激素不敏感,产生抵抗,临床出现甲减表现,需用甲状腺激素治疗。Р病因Р甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状腺激素的功能增强?甲状腺激素结合蛋白水平升高,TBG水平增加至740mmol/L,影响了甲状腺素结合的平衡,游离甲状腺素水平潜在性下降,通过反馈机制刺激TSH增高。?碘需求量增高,碘稀释,碘廓清率增高,血清碘水平下降?人绒毛膜促性腺激素(HCG)增高,HCG对甲状腺有直接而短暂得刺激作用。HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低。Р发病机制Р易发生早产、流产,胎儿生长受限,胎死宫内,低体重儿,新生儿死亡等。?围生儿病死率增高(20%)?妊高症的发病率增高。?近年来发现孕妇如含甲状腺抗体(抗过氧化物酶、抗微粒体、抗甲状球蛋白),不论甲状腺功能如何,流产的危险性均增加,自然流产的发生率为正常人的2倍。Р甲减对妊娠的影响Р妊娠期母体血容量增加,致使碘稀释肾血流量增加,肾小球滤过率增加,导致排碘量增加,使血清中无机碘浓度下降,形成所谓的碘饥饿。正常孕妇,由于甲状腺处于应激状态,能分泌足量的甲状腺素,使甲状腺功能维持正常,而在甲状腺功能欠佳的孕妇,由于甲状腺自身免疫现象或存在碘缺乏,可以出现亚临床甚至明显的甲减。Р妊娠对甲减的影响Р胎儿甲状腺的发育?第五周胎儿甲状腺开始发育?第十周开始有功能?第12周开始独立有功能,胎儿血清中可检测到T3,T4和TSH?第26周胎儿甲状腺功能完全建立Р妊娠26周前胎儿需要的甲状腺激素主要依靠孕妇,及时筛查有助于及时补充。Р妊娠合并甲减对胎儿的影响Р胎儿发育期大脑皮质中主管语言、听觉和智力的部分不能得到完全分化和发育,出生后生长缓慢,反应迟钝,面容愚笨、头大、鼻梁塌陷、舌外伸流涎,甚至聋哑或精神失常,成年后身高不足1.3米,称“呆小症”或“克丁病 cretinism”Р妊娠合并甲减对胎儿的影响
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