绕过肝脏直接进入体循环。诱因无有(消化道出血、镇静剂、麻醉剂、氮质血症)速度迅速(急性、亚急性)进展缓慢病程短,病情凶险(12~24h黄疸,2~4d昏迷)较长预后差较好第二节肝性脑病的发病机制一、氨中毒学说二、假性神经递质学说三、血浆氨基酸失衡学说四、γ-氨基丁酸学说病理学检查显示:肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变;患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致。一、氨中毒学说?ammoniaintoxicationhepothesis临床上80%~90%的肝性脑病患者血氨水平明显增高,可达正常的3倍左右;肝硬化患者如高蛋白饮食或摄入较多含氮物质,易诱发肝性脑病;肝性脑病患者采用各种降血氨的措施有效。一、氨中毒学说1.氨生成增多⑴肠道食物蛋白消化→氨基酸→NH3;⑵氮质血症:经肝-肠循环弥散入肠道的尿素增多→NH3(主要)⑶躁动不安、震颤等肌肉活动增强→肌肉中的腺苷酸分解代谢增强→NH32.氨清除不足⑴鸟氨酸循环所需底物(鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸)缺失;⑵代谢障碍→ATP供给不足→鸟氨酸循环障碍→尿素合成减少⑶门脉高压致侧支循环开放或门-体分流→肠道氨绕过肝脏(一)血氨升高的原因一、氨中毒学说1.干扰脑组织的能量代谢:ATP生成减少2.使脑内神经递质发生改变兴奋性递质(乙酰胆碱)减少抑制性递质(γ-氨基丁酸)增多3.氨对神经细胞膜的抑制作用⑴氨可抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,直接影响动作电位负极化过程中Na+、K+离子的转运,使膜电位发生异常;⑵NH3与K+有向细胞内转移的竞争作用。(二)氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑组织的能量代谢葡萄糖6-磷酸葡萄糖丙酮酸乙酰辅酶A↓胆碱乙酰胆碱↓+草酰乙酸α-酮戊二酸琥珀酸柠檬酸NH3谷氨酸+NH3+NH3谷氨酰胺↑ATPATP↓NADHNAD+2.使脑内神经递质发生改变γ-氨基丁酸↑CoA-丙酮酸脱羧酶NADHNAD+
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