提供酶解物。急性损伤导致儿茶酚胺释放,增强肝脏糖原分解和抑制糖原生成。由于危重患者活动受限,由活动刺激葡萄糖在骨骼肌的摄取减弱或消失。此外,应激时胰岛素刺激血糖摄入,并且使受损的糖原合成酶具有活性,使得在心脏、骨骼肌和脂肪组织的葡萄糖摄取减少,从而导致血糖升高。Р危重患者应激性高血糖的机制:Р2.3.炎性介质释放:危重疾病状态时,机体释放多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。主要参与的细胞因子有肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-alpha,TNF- a)、白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6等。细胞因子作为全身炎性介质,通过刺激反向调节激素的分泌和导致胰岛素抵抗而产生高血糖效应。目前已知,TNF- a引起胰岛素抵抗和高血糖的机制可能与间接刺激反向调节激素的分泌或直接作用于胰岛素受体信号转导途径和(或)影响葡萄糖运载体的功能有关。Р危重患者应激性高血糖的机制:Р2.4.胰岛素受体缺陷:创伤应激可导致胰岛素受体或受体复合物内陷,引起受体数目下降,受体结合力下降,受体酪氨酸蛋白激酶活性降低,从而出现高血糖。Р应激性高血糖对机体的危害:Р高血糖对ICU 危重患者的打击是多方面的,不仅导致机体代谢增加,负氮平衡,创口愈合不良及感染率增高,还主要影响机体内环境的稳定,增加患者的死亡率。高血糖往往伴发糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷及糖尿病乳酸性酸中毒等并发症而导致患者死亡;高血糖影响粒细胞黏附、趋向性及吞噬作用,从而影响细胞功能,导致感染发生;高血糖可导致肌肉分解代谢加速,引起脑水肿和神经细胞坏死;高血糖症增加缺血性心脏病心肌坏死的面积,减少冠状动脉的血流量;高血糖症诱导异常血栓形成。高血糖除了上述影响危重患者的并发症及死亡率外,还明显增加患者的住院时间。众多研究表明,应激性高血糖水平越高,病情越严重,预后越差,病死率越高。
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