例在低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现,提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动。Р儿茶酚胺(CA)包括去甲肾上腺素(NA或NE)、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺(DA)Р病生学机制--心肌炎Р心肌炎也是假定的学说之一,但缺乏组织学的证据支持。?在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现,很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死,其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域,即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速,反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高,但并未发现心尖部的球形扩张。此外,即使少数患者施行了心内膜组织活检,均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据Р病生学机制--肾上腺素能受体高敏Р肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一,如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体,在应激时局部心肌可出现剧烈反应,这可能是易感人群发病的机制。PET通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose,FDG)可显示室壁运动异常和充盈缺损区域,这可能为肾上腺素受体失活区Р病生学机制--小血管痉挛和微血管功能障碍Р有研究显示,精神压力可导致冠状动脉痉挛,情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。?儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微血管内皮损害,引起微血管功能不良?尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注,但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。Р病生学机制--动脉粥样斑块破裂Р儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高,可诱发血管上的斑块破裂,继发血栓形成,随后血栓自溶,早期即出现血管再通,但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放。Р斑块形成及破裂
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