。?作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一,炎症反应不仅直接损伤心肌,还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节,导致心功能障碍。Р临床特点Р大部分SIC患者缺乏典型的临床表现,因此识别率很低,很容易被忽视。?重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI,这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。РSICР心肌酶升高Р心电图改变Р血流流动力学和心肌力学的变化Р心肌酶变化Р脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。?轻症患者除TnI升高外,往往没有明显的临床症状,也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。Р心电图变化Р部分患者除TnI升高外,可有ECG表现。?如ST-T段压低、抬高,T波倒置等表现。?甚至发生心律失常,如各种心动过速、传导阻滞、甚至猝死。Р血流流动力学和心肌力学的变化РSIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。?轻度SIC患者,如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心电图改变和超声室壁运动的异常,但是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。?大约40%-50%脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。约7%患者出现严重心衰。?心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡率和并发症的主要因素。Р临床表现РSIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难,甚至休克等。?B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。?血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在,容易被忽视及混淆。Р临床治疗Р积极治疗原发病,祛除诱因。?对原发病和诱因的控制,是治疗SIC的首要原则,只有从源头上阻断,才能避免损伤的进一步发展。?控制心衰及心律失常。?脏器支持。
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