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CKD-MBD慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常课件

上传者:随心@流浪 |  格式:ppt  |  页数:119 |  大小:8566KB

文档介绍
D代谢异常骨转化、骨矿化、骨容量、骨胳线性生长或骨强度异常血管或其他软组织 3/25/2017 Type *生化指标异常骨病血管或其他组织钙化 L+-- LB++- LC+-+ LBC +++ Kidney International June 2006 CKD-MBD 的分类* L = 生化指标异常(钙、磷、 PTH 、碱性磷酸酶、维生素 D代谢); B = 骨病 (骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常); C = 血管或软组织钙化. 3/25/2017 慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常? CKD-MBD 概念及由来? CKD-MBD 发生机制及生化学异常? CKD-MBD 骨病? CKD-MBD 的血管钙化? CKD-MBD 的诊断? CKD-MBD 的临床表现? CKD-MBD 的治疗 3/25/2017 体内钙磷代谢的失衡机制促进骨中钙和磷释放入血甲状旁腺激素(PTH) 维生素 D 血清磷浓度持续升高,钙浓度降低排磷减少钙的重吸收减少钙磷吸收减少骨中钙和磷释放入血 1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33. 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953. 活化减少抑制减少无应答或应答减少持续刺激 PTH 分泌肾调节功能降低 1, 25- 二羟维生素 D3 生成减少肾功能损伤 CKD-MBD 发病机制这种疾病的病理生理机制复杂,涉及一系列在肾、骨、肠道和脉管系统之间的反馈回路。主要目的是维持钙磷平衡,并且经常需要以系统的其他成分异常为代价。 3/25/2017 概述?磷酸盐潴留和继发性甲状旁腺功能亢进是 CKD- MBD 特征性生化异常的基础。 3/25/2017

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