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第二节:维生素D缺乏性佝偻病 PPT课件

上传者:hnxzy51 |  格式:ppt  |  页数:37 |  大小:2872KB

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是我国儿保重点防治的“四病”之一,多见于2岁以下小儿。二、维生素D的来源与转化(一)来源:1、内源性(人体合成):?皮肤中7-脱氢胆固醇(VD3原)→紫外线照射→VD3(胆骨化醇)。为最主要来源。2、外源性(天然来源):?含于鱼肝油、蛋黄、肝、植物性食物中(VD2、VD3)二、维生素D的来源与转化(二)转化:?→肝(25-羟化酶)?→肾(1-羟化酶)?→1,25-(OH)2D3?→才具有生物活性(抗佝偻病作用)?1、促进肠对钙、磷的吸收;?2、促进肾对钙、磷的重吸收;?3、促进破骨细胞活动;?4、促进成骨细胞活动。日光1,25-(OH)2 D3肾1-羟化酶25-(OH)D3肝25-羟化酶VitD3VitD2外源性(食物供给VitD2原)麦角固醇内源性(体内合成VitD3原)7-脱氢胆固醇(皮肤)紫外线日光紫外线胆骨化醇麦角骨化醇?1.日照不足:由于户外活动少,或空气污染、雨雾过多,日照不足,使机体自身合成的VitD3减少。?2.摄入不足:?VitD摄入不足:天然食物如人奶、牛奶含VitD均少,若不常晒太阳,又不补充VitD,则易患此病。?食物中含钙、磷含量不足或比例不当。三、病因:?3. 生长过快:婴儿生长发育过快,VitD及钙需要量较多。?4.疾病及药物影响:胃肠及肝胆慢性疾病(慢性腹泻、先天性胆道闭锁、肝肾疾病)长期服用抗惊厥药(苯巴比妥、苯妥英钠),使VD加速分解;糖皮质激素有对抗VD转运钙的作用,长期应用可诱发本病。三、病因:四、发病机制钙、磷乘积降低维生素D缺乏肠道吸收钙、磷减少血钙↓甲状旁腺代偿机能PTH分泌增加旧骨脱钙增加血钙正常或偏低骨样组织钙化受阻佝偻病尿磷排出增加血磷降低PTH分泌不足血钙↓↓手足搐搦症五、临床表现?神经精神症状出现较早。?继而出现骨骼的改变,肌肉松驰,生长发育停滞,免疫力低下等。?分期?活动早期(初期)?活动期(激期)?恢复期?后遗症期

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