动脉疾病,次为高血压、扩心病。心衰患病率为0.9%,心衰患者约400万,加上ALVSD可能接近500万。我国对35~74岁城乡居民15518人调查我国42家医院心衰住院病人10714例回顾分析12.3%8.2%15.4%死亡率18.6%34.4%风湿瓣膜病45.6%36.8%心衰病因:冠心病12.9%0.8%高血压200019901980?病死率构成比情况:泵衰59%;心律失常13%;猝死13%;?药物治疗情况利尿剂77.69%;硝酸盐75.26%;洋地黄60.43%;交感神经阻滞剂2000年后较前有显著增长,ACE1增加, 分别为0.68%、38.81%、70.84%。基本病因:一、原发性心肌损害:缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍: 糖尿病、VitB1缺乏、淀粉样变。二、心脏负荷过重:?压力负荷(后负荷)过重:高血压、主A瓣狭窄、肺A瓣狭窄。?容量负荷(前负荷)过重:瓣膜关闭不全,左右心或动静脉分流。心力衰竭的病因?感染:呼吸道感染最常见。?心律失常:心房纤颤、快速或严重的缓慢性心律失常。?心脏容量增加。?过度体力劳累或情绪激动。?治疗不当。?原有心脏疾病加重。心力衰竭的诱因对心衰发病机制的认识经历了三个阶段。60年代前认为是心脏泵功能障碍,心肌收缩力下降,导致体液潴留,其代表是前向性衰竭及后向性衰竭学说。因而治疗的重点是使用正性肌力药物及利尿剂。心力衰竭的发病机制心力衰竭的病理生理、血流动力学异常肺瘀血体循环瘀血PWP>18mmHgCVP>12cm水柱LVEDP↑中心弱泵CO↓外周循环阻力↑终末器官异常到80年代,心衰机制涉及血流动力学及周围血管负荷增加,即前负荷、后负荷。后负荷增加常以心室肥厚作为主要代偿、心肌收缩力增强,克服后负荷阻力、心排量在相当长时间内维持正常,患者可无心衰症状,但会导致心肌顺应性差、心肌能源不足,继续发展终至细胞坏死。心力衰竭的发病机制
全文预览
