并与机体多系统多器官的病理生理改变密切相关。脓毒症的发病机制?炎症细胞激活、炎症介质异常释放?微循环障碍、组织缺血再灌注损伤、自由基?肠屏障破坏、细菌与毒素移位?炎症反应失衡(SIRS和CARS)6几个重要的概念?全身炎症反应综合征(SIRS)。?代偿性抗炎反应综合征(CARS)。?失代偿性炎症反应综合征(MARS)?持续性炎症免疫抑制及高分解代谢综合症(PICS)7全身炎症反应综合征(SIRS)?1992年Bone针对感染创伤导致机体早期出现爆发性的炎症反应,并且导致MOF的主要原因,提出全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome ,SIRS)概念。?指感染、创伤等因素作用于机体,引起机体早期出现的一种难以控制的全身瀑布式炎症反应综合征。?主要炎症介质:TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、ADP、LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素等。SIRS的临床意义?SIRS的提出是对感染、创伤和MODS认识的重大突破;?SIRS概念指出了机体炎症免疫机制,即“内因”,是决定感染的临床表现和结局重要或主要因素。9代偿性抗炎反应综合症(CARS)?1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应,pensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)。?抑炎介质:IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF- α受体、TGF-β、NO等。代偿性抗炎反应综合征(CARS)?指创伤、感染等因素作用于机体时,体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。?代偿性抗炎症反应综合征假说, 指出脓毒症的发生和发展是机体促炎与抗炎机制失衡所致, 在两者交替制衡后, 抗炎机制往往占优势, 并导致免疫抑制。
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