慢性肾脏病版-幻灯片

34.3%%33%%5期<154期15~293期30~592期60~891期≥90肾小球滤过率肾小球滤过率ml / min / 1.73 m2ml / min / 1.73 m222%%发生率发生率ESRD一.定义DifinitionCKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆地丧失,导致以代谢产物和毒物潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综合征。慢性肾衰竭(一)病因etiology各种原发和继发肾脏病,遗传性疾病1.原发性肾小球肾炎(IgA)2.糖尿病肾病3.高血压肾病4.小管间质疾病5.遗传性疾病二.病因和发病机制etiology and pathogeny(二)发病机制pathogenyA.CKD进展的共同机制1.肾小球血流动力学改变2.蛋白尿加重肾脏损伤作用3.RAAS作用4.血压升高5.脂质代谢紊乱6.肾小管间质损伤7.饮食中蛋白质负荷1.肾小球血流动力学改变各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因子和生长因子-导致肾硬化;CKD进展的共同机制CKD进展的共同机制 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用蛋白尿:营养物质丢失,还可以引起1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂;2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质,引起炎性细胞浸润,释放细胞因子; 3.与远端小管产生的Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管;4.尿中补体成分增加,肾小管产氨增多,活化补体;5. 尿中转铁蛋白释放铁离子,产生游离OH;6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素,产生致纤维化因子。最后导致小管间质损害及纤维化CKD进展的共同机制3.RAAS系统作用肾脏富含RASAII升高:调节多种细胞、生长因子表达促进氧化应激反应刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维化