高,细胞外液呈高渗状态,造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水,循环血容量减少。Р糖尿病酮症酸中毒Р胰岛素的严重不足,使蛋白质合成减少,分解代谢增加,氨基酸糖异生增多,葡萄糖不能进入三羧酸循环,加之胰岛素反调节激素的增加,使肝脏糖原输出增多,周围组织对糖的利用减少,从而导致高血糖与高尿糖。Р糖尿病酮症酸中毒Р一般来说,血糖每升高5.6mmol/L,血浆渗透压增加5.5mOsm/L,血钠下降2.7mmol/L。Р糖尿病酮症酸中毒Р此时,增高的血糖由肾小球滤过时,可比正常的滤过率高出5—10倍,极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力,多余的糖便由肾脏排出,带走大量的水分和电解质,这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降,机体处于脱水状态。Р糖尿病酮症酸中毒Р(2)脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成:胰岛素缺乏严重时,不仅影响糖代谢,还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏,抑制脂肪酶的活动作用减低,脂肪分解加速,游离脂肪酸迅速增加,酸性代谢产物和酮体生成加强加速,首先出现酮体体内堆积导致酮症,进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒,最终因中枢神经受损而引起昏迷。Р糖尿病酮症酸中毒Р病情进一步恶化将引起:①组织分解加速;②毛细血管扩张和通透性增加,影响循环的正常灌注;③抑制组织的氧利用;④先出现代偿性换气过度,继后pH值下降,当pH<7.2时,刺激呼吸中枢引起深快呼吸(Kussmaul呼吸);pH<7.0时,可导致呼吸中枢麻痹。Р糖尿病酮症酸中毒Р水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用,酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸,导致脱水和血容量不足,严重者出现末梢循环衰竭,进而引起肾功能不全。另一方面,酮体结合钾、钠等离子,促进它们从尿中排泄。而且,代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加,使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后,细胞外钾又重新返回细胞内,造成低钾血症。
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