感病毒等与 GBS 有很大关系。也有报告与肝炎病毒有密切关系。?(3)疫苗接种:一组资料 1034 例 GBS 中有 4.5%疫苗接种后发病。多见於流感疫苗,肝炎疫苗、麻疹疫苗接种后发病。我科於 1995 年收治一例甲肝疫苗接种后发病的 GBS 。?(4)遗传因素:有人报告 GBS 病人 A3 和 B8 基因频率明显增高,认为 GBS 与遗传有一定关系。[发病机制]?目前认为自身免疫功能异常在 GBS 发病机制中起主要作用。?1. 细胞免疫异常目前认为细胞免疫异常,主要为辅助性 T 淋巴细胞功能亢进, 抑制性 T 淋巴细胞功能降低。 GBS 病人血清和周围神经中肿瘤坏死因子等升高, 存在细胞免疫功能亢进,尤其是 T 淋巴细胞过渡激活。激活状态的 T淋巴细胞可以?辅助或诱导 B细胞产生针对周围神经髓鞘的抗体,并能激活补体系统,产生膜攻击复合物( C5b ~9), 导致周围神经髓鞘变性。另外活化的 T淋巴细胞又可对周围神经的髓鞘和雪旺氏细胞产生直接毒害作用而发病。?2. 体液免疫异常 GBS 病人血清抗神经抗体阳性率为 78 %。 Searles 于1981 年报告的 50% GBS 患者抗淋巴细胞抗体阳性,血清中神经节苷脂 IgG 和 IgM 型抗体增高,抗神经节苷脂 GM 1 IgM 抗体阳性率 40 %。另外在 GBS 病人周围神经活检,可见免疫球蛋白及补体激活产物,有补体 C3 和膜攻击物( C5b ~9) 沉积。[病理分类及特征] ?主要病理改变的部位在脊神经根(尤以前根为多见且明显)、神经节和周围神经,偶可累及脊髓。病理变化为水肿、充血、局部血管周围淋巴细胞浸润、神经纤维出现节段性脱髓鞘和轴突变性。当前主要分以下 4种类型: ?. 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎( AIDP ): 在细胞、体液免疫作用下,周围神经运动和感觉原纤维同时受累,呈现多灶节段性髓鞘脱失。
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