Campylobacter jejuni，CJ）某些特定的血清型可在特定的遗传背景下诱发自身抗体 ，空肠弯曲菌感染潜伏期为24-72小时，最初为水样便，后变为脓血便，高峰期为24-48小时，1周左右恢复，GBS发病常在腹泻停止之后，故分离空肠弯曲菌较困难。Р第5页/共56页РРРР体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖结构。?辅助性T细胞参与，与感染因子中的蛋白载体有关。?通过超抗原机制可直接激活B细胞。?IgG和IgM型抗体可能均具有损害作用。?抗体介导的细胞毒性作用（ADCC）。?激活补体。?干扰钠离子通道，阻滞（PE可改善）和开放（轴索损害）Р第6页/共56页РРРР也有白血病、淋巴瘤和器官移植后应用免疫抑制剂出现GBS的报告，系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎等自身免疫病可合并GBS。??神经节苷脂：正常的神经成分，在Ranvier节附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。Р第7页/共56页РРРР分子模拟机制认为：? 外源性感染因子上存在与正常组织成分结构相同和相近的共同表位，抗感染免疫去除感染因子的产生自身抗体，损害神经组织。?? GBS的发病是由于病原体某些组分与周围神经组分相似，机体免疫系统发生锗误的识别，产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针对周围神经组分发生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱失。Р第8页/共56页РРРР分子模拟机制认为：? GBS的实验动物模型EAN可用牛P2蛋白免疫Lewis大鼠诱发，病理可见神经根、神经节、周围神经节段性脱髓鞘及炎性反应，严重者可累及轴索;用EAN大鼠的P2蛋白抗原特异性T细胞被动转移给健康Lewis大鼠，经4-5天潜伏期也可出现EAN，与脱髓鞘为主的AIDP相似。Р第9页/共56页
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