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中枢神经损伤后的神经再生与修复策略

上传者:随心@流浪 |  格式:doc  |  页数:14 |  大小:48KB

文档介绍
点有重叠,故二者存在竞争。S髓磷脂中各种轴突生长抑制性蛋白发挥作用的集中点。在成年哺乳动物,Nogo主要存在于神经系统中,包括视神经、脊髓、大脑皮层、背根神经节和坐骨神经,但并不仅限于神经系统。NogoA主要存在于神经系统中。Nogo-S少突胶质细胞内质网,只有极少量位于少突胶质细胞表面,在某些神经元膜上或细胞内也有表达。雪旺细胞和星形胶质细胞中未见分布。外周组织中,仅在睾丸和心脏中有少量分布。在成年哺乳动物中,Nogo-B、Nogo-C的分布较Nogo-A广泛。除CNS外,Nogo-B在外周组织如软骨、肾脏、皮肤、肺及脾中也有低水平分布;Nogo-S主要分布于星形胶质细胞,在外周组织中大部分存在于骨骼肌细胞及脂肪细胞,心脏中也有少量分布。神经元中的Nogo-A分子,它们还具有不同的亚细胞分布,如细胞膜、细胞核和胞浆的细胞器等,也提示其功能的复杂性。亚细胞研究发现Nogo-A分子主要分布在内质网、高尔基氏体等细胞器上。神经元细胞核内也同样有Nogo-A分子存在。S中分布广泛,灰质中含量较高,大脑皮层、海马、脑桥、小脑蒲肯野细胞也有分布,但不存在于少突胶质细胞。外周组织中,只有心脏和肾脏有极少量的分布。NgR的分布与其mRNA的分布基本一致。研究发现,S胚胎期即有稳定的表达,与髓鞘的形成并不一致。提示Nogo-A分子的抑制作用可能不是主要的,至少在正常生理情况下,在发育阶段神经元和其它类型细胞中Nogo-A分子具有不同于抑制轴突生长的功能。S发育中的可能发挥其抑制作用以外的特殊的作用:早期可能促进神经细胞迁移和轴突生长,修正轴突伸展方向,保证轴突朝靶组织定向生长,尤其是保证轴突沿轴索方向长距离生长;在发育后期抑制蛋白可阻止神经轴突过度生长,确保轴突停止在合适的边界,避免神经纤维过度增生,S神经网络稳定性。这种抑制作用在神经损伤时也阻止了损伤神经元的轴突再生。S中的地位和作用。

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