部脑水肿、坏死、液化和多发散在小灶出血等病理改变。?外伤早期(数日内)以脑内出血、脑水肿和脑坏死为主;?中期(数日~数周)脑组织液化,周围脑组织内有含铁血黄素沉着,出现瘢痕组织修复,珠网膜增厚与脑组织粘连;?晚期(数周~数年)损伤初出现脑萎缩和疤痕粘连,脑内血肿吸收不良者有液化囊肿形成。Р影像学表现РCT 表现?损伤区局部呈低密度改变?散在点片状出血?珠网膜下腔出血?占位及萎缩表现?合并脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等РMRI 表现Р脑挫伤表现为T1WI低信号、T2WI高信号区,脑水肿和脑肿胀明显时显示占位效应。?脑挫裂伤内的小灶性出血,随着血肿内成分的变化,信号强度有所改变。?急性期:T1WI低信号、T2WI低信号?亚急性期:T1WI高信号、T2WI等或低信号,渐变成高信号?慢性期:在T2WI上,出血灶周围出现环状低信号带;出血灶呈混杂信号.Р影像学表现РCT 表现?弥漫性脑水肿表现为单侧或双侧的低密度,CT值可<20Hu,密度低于邻近脑白质;脑室、脑池、脑沟裂受压,甚至结构消失。?弥漫性脑白质损伤表现为脑组织弥漫性肿胀,脑灰、白质分界不清,其交界处散在点状高密度出血灶,伴有珠网膜下腔出血。脑室、脑池受压变小,无局部占位征象。患者伤后24hCT表现与病情不成比例。РMRI 表现Р在T1WI上可见脑灰、白质交界处以及胼胝体部散在分布不均的低信号,多见于额、颞叶;T2WI上呈弥漫高信号改变。?急性期的小出血灶在T1WI上呈点状等信号,T2WI上呈弥漫高信号中有点状低信号;亚急性期小出血灶在T1WI上呈点状高信号,但是均无占位效应。Р三颅内血肿?(intracranial hematoma)Р颅脑损伤后引起颅内继发性出血,血液积聚在颅腔内达到一定体积(通常幕上出血≥20ml,幕下出血≥10ml),形成局限性占位性病变,产生脑受压和颅内压增高症状。?约占颅脑损伤的16%。
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