。如果该期患者未能得到及时正确的治疗, 则上述的微循环障碍将会越来越严重,病程将转入到休克晚期。 3. 微循环衰竭期(休克晚期,休克难治期) 休克期即失代偿期持续较长时间以后,休克便进入微循环衰竭期,此时即使采取输血补液及多种抗休克治疗措施, 休克状态仍难以纠正, 故该期又称为难治期。失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重, 并且出现细胞、器官的功能障碍, (1 )微循环改变的特征本期微循环状态的特征是衰竭。表现为微血管的反应性显著下降并出现弛缓性麻痹扩张,毛细血管内血流停滞,出现不灌不流状态,甚至可有微血栓形成(图 13— 2D) 。(2 )微循环衰竭的机制及后果 1 )微血管麻痹扩张在休克难治期,即使在输血补液治疗以后,微血管对儿茶酚胺反应性仍然不断下降, 出现微循环衰竭。本期血管反应性降低的机理可能与组织细胞酸中毒、一氧化氮(NO) 生成增多、 ATP 敏感性 K +通道开放使血管平滑肌细胞膜超极化、钙内流减少等因素有关。 2 )血液流变学改变加剧①毛细血管无复流:发生无复流现象的原因之一是休克晚期缺氧和酸中毒进一步加重, 使微血管对血管活性物质失去反应,另一原因与休克晚期并发 DIC 形成微血栓有关,微血栓堵塞管腔是毛细血管灌流不易恢复和发生难治性休克的重要原因。②微血管结构和功能受损: 严重缺氧、酸中毒、内毒素以及休克时增多的各种细胞体液因子共同作用于微血管,使内皮细胞受损、红细胞聚集、血小板黏附聚集、白细胞贴壁和嵌塞, 从而导致管腔狭窄, 血管壁通透性增高, 血浆大量外渗,血液黏度显著增高、形成血液淤泥而使血流停滞。 3)DIC 形成休克晚期,血液流变学的改变和凝血系统的激活,可发生 DIC ,其发生机制主要与下列因素有关: ①凝血系统的激活: 严重缺氧、酸中寿、内毒素等原因使血管内皮细胞广泛损伤, 使其下方的胶原暴露, 激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血系
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