起的休克。感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性菌引起的感染常引起感染性休克。在革兰氏阴性菌引起的休克中,细菌的内毒素起着重要的作用,故亦称内毒素性休克或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症,故又称败血症行休克。心源性休克是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程神经源性休克动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致周围血管阻力降低,有效血容量减少的休克。多见于严重创伤、剧烈疼痛(胸腔、腹腔或心包穿刺等)刺激,高位脊髓麻醉或损伤过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都是突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命。如给某些过敏体质的人注射某种药物(青霉素)、血清制剂或疫苗就可以引起过敏行休克。休克分三个阶段微循环收缩期(休克代偿期):当丧失血容量未超过20%时,由于机体的代偿作用中枢神经系统兴奋性增高,交感神经活动增加,表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等、血压正常或稍高,舒张压升高,脉压缩小、尿量正常或减少。微循环扩张期(休克抑制期)毛细血管前括约肌舒张,而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大,仍处于收缩状态,大量血留在毛细血管网内,使循环血量进一步减少;同时,毛细血管网扩大开放范围,使毛细血管容积增大,血液停滞在内,使回心血量大减,心排血量进一步降低,血压下降。表现为表情淡漠、反应迟钝、神志不清或昏迷、口唇肢端发绀出冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压差更小。严重时全身皮肤黏膜明显发绀脉搏扪不清、血压测不出、无尿。可出现代谢性酸中毒。