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小儿无热惊厥的诊治思路 ppt课件

上传者:火锅鸡 |  格式:pptx  |  页数:43 |  大小:377KB

文档介绍
系统疾病:新生儿产伤、先天性脑发育畸形、颅内出血、颅脑外伤和脑肿瘤等;无热惊厥的常见病因?③中枢神经系统功能异常引起的惊厥:原发性癫痫、婴儿痉挛症等;?④中毒引起的惊厥:误服药物或某些药物过量,一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫剂,灭鼠药中毒,植物或食物中毒;?⑤不伴发热的颅内感染(如部分病毒性脑炎,脑寄生虫病)无热惊厥的常见病因?⑥轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥;?⑦其他如阿斯综合征、尖端扭转性室速、高血压脑病、尿毒症和Reye综合征等。?凡能造成神经元兴奋性过高的因素,如脑缺血、缺氧、炎症、水肿、坏死、中毒、变性等,均可导致惊厥。发病机制?惊厥的发生是由于中枢神经系统或各种全身性疾病的某种原因,导致脑细胞功能紊乱,大脑部分神经元兴奋性过高,神经元突然大营异常放电的结果。发病机制?小儿惊厥的发生有其特定的病理生理基础:①小儿大脑皮质神经细胞发育不成熟,兴奋性较高,对皮质下的抑制作用较弱,神经髓鞘的形成欠完善,绝缘和保护作用差,传导分化功能差等,均可使神经兴奋性增高,并且易扩散泛化至整个大脑,形成惊厥。因此。惊厥在婴儿远较成人多见,而其发生有时并不含有如成人一样的严重意义。发病机制?②各种不良刺激均可使神经细胞兴奋性增高,于是细胞的外正内负的极化状态转变成内正外负的去极化状态,形成冲动,沿轴突膜向神经末梢和突触小体传递,突触前膜球型囊泡向突触间隙释放兴奋性神经递质(如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱),随后弥散至突触后膜,与后膜上的特异性受体结合,形成递质一受体复合物,使膜的离子通透性改变,产生膜电荷变化,引起扩布性动作电位。并转化成锋电位。使兴奋传至整个神经元,因而产生惊厥。临床表现?急性惊厥发作表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐,严重者可出现颈项强直、角弓反张,呼吸不规则、青紫或大小便失禁;常持续数秒至数分钟。

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