2009Р0.5РP值Р0.009Р0.044Р0.014Р对8项RCT、1679例患者、495例心血管事件进行荟萃分析,活性药物治疗组较对照组显著降低血压4.5/2.3mmHgР目前透析现状Р全球透析患者逐年增加?透析患者合并高血压比例高?心脑血管疾病是透析患者主要死亡原因?心血管事件发生率和死亡率是普通人群的10~20倍Р透析患者新的治疗需求Р控制高血压Р保护心脏Р预防脑卒中Р血液透析患者控制血压的重要性Р透析患者高血压发生机制Р水钠潴留/容量负荷?RAAS紊乱?交感神经系统兴奋性增强?血管活性物质(NO/ADMA/ET-1),外周血管阻力增加?继发性甲状旁腺功能亢进-血管钙化?透析液中钠离子/钙离子浓度?肾血管疾病和肾动脉狭窄?EPO的副作用?降压药物的清除Р透析患者高血压发生机制Р1.水钠潴留,容量负荷增加Р 尿毒症患者由于少尿或无尿致体内水钠潴留,细胞外液容量增加,心输出量增加,从而发生高血压。另外体内钠增加,可通过钠-钙交换,使血管平滑肌内钙离子增加,血管收缩性增加,外周阻力增加,血压升高。容量依赖性高血压约占血透高血压患者的50%,更多见于透析间期体重增加显著的患者。Р透析患者高血压发生机制Р2.肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)激活? 肾素主要是由肾脏近球小体颗粒细胞分泌,是一种蛋白水解酶,水解血浆中的血管紧张素原,生成血管紧张素I,血液和组织中,特别是肺组织中有血管紧张素转换酶,可使血管紧张素I降解,生成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制,引起外周血管阻力增加,致血压升高。肾素依赖性高血压是透析中高血压的重要机制。Р透析患者高血压发生机制Р3.交感神经系统兴奋Р 尿毒症患者常有睡眠障碍,焦虑、恐惧等不良情绪,导致自主神经系统异常,交感神经兴奋,血管阻力增加。
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