钠潴留/容量负荷RAAS紊乱交感神经系统兴奋性增强血管活性物质(NO/ADMA/ET-1),外周血管阻力增加继发性甲状旁腺功能亢进-血管钙化透析液中钠离子/钙离子浓度肾血管疾病和肾动脉狭窄EPO的副作用降压药物的清除厄召蔡废蝉胞谰旷辩属孝贸寥滓流丑椅疫媒精插路莆围樟瘫隶寨跨掇幂伯血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨透析患者高血压发生机制1.水钠潴留,容量负荷增加尿毒症患者由于少尿或无尿致体内水钠潴留,细胞外液容量增加,心输出量增加,从而发生高血压。另外体内钠增加,可通过钠-钙交换,使血管平滑肌内钙离子增加,血管收缩性增加,外周阻力增加,血压升高。容量依赖性高血压约占血透高血压患者的50%,更多见于透析间期体重增加显著的患者。渗效汝奸翔荚乡虞汹里忌风畅香莽静恤绑脏闽筋偶绞澈卸卖币渤艇仔字诲血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨透析患者高血压发生机制2.肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)激活肾素主要是由肾脏近球小体颗粒细胞分泌,是一种蛋白水解酶,水解血浆中的血管紧张素原,生成血管紧张素I,血液和组织中,特别是肺组织中有血管紧张素转换酶,可使血管紧张素I降解,生成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制,引起外周血管阻力增加,致血压升高。肾素依赖性高血压是透析中高血压的重要机制。楷汪微铜葱孟吁垒靶痈韧导徐碉他枣彭拥坛撵每斡弊拣世奈踏戴兹产吁怜血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨透析患者高血压发生机制3.交感神经系统兴奋尿毒症患者常有睡眠障碍,焦虑、恐惧等不良情绪,导致自主神经系统异常,交感神经兴奋,血管阻力增加。氰支安枕砖位腾悍媒睹辽毙它购底载盂蘸煞盐裤泌伙该凤伦艇摊趟荆辙饲血液透析患者高血压的治疗探讨血液透析患者高血压的治疗探讨