制剂O/129敏感钠离子能刺激其生长,有些菌种在无盐条件下不能生长,称为嗜盐菌(halophilicbacteria)多数能在血平板或普通琼脂平板上生长,在血平板上可呈现α、β或不溶血菌落。在肠道选择性培养基上如含乳糖或肌醇的麦康凯平板,许多致病性弧菌可以生长,形成糖类不发酵的菌落一、霍乱弧菌(一)临床意义霍乱弧菌(V.cholera)是烈性肠道传染病――霍乱的病原体目前有155个血清群其中O1群有古典(classical)和埃尔托(El-Tor)两种生物型在自然情况下,人类是霍乱弧菌的易感者自1817年以来,已发生七次世界性的霍乱大流行,均由霍乱弧菌的O1群引起前六次为霍乱弧菌的古典生物型第七次为埃尔托生物型自1992年10月起分离到新的血清群O139,现在世界各地均有流行或散发病例报告致病机制正常情况下,胃液中的胃酸可消灭食物中的霍乱弧菌但在胃酸降低时,或摄入大量的霍乱弧菌时,霍乱弧菌可以从胃进入肠道。进入肠道的霍乱弧菌通过鞭毛运动穿过肠粘膜表面的粘液层,通过菌毛定植于肠粘膜上皮细胞表面繁殖产生由染色体介导的对热不稳定的霍乱毒素(choleratoxin,CT)而致病O1群和O139群的致病机制和过程是一样的CT(choleratoxin)结构基因是ctxAB操纵子由A和B两个蛋白质亚单位组成A亚单位分子量为21812Da,由240个氨基酸组成,在成熟过程中由蛋白水解酶切割成A1和A2两部分,以二硫键相连A1为毒素活性单位,通过B亚单位结合细胞膜上GM1受体的通道或“内吞”进入细胞内,激活腺苷酸环化酶(cAMP酶),使细胞内cAMP大量增加。快速向细胞外分泌水和电解质,使肠腔内水、钠潴留,导致呕吐和腹泻,机体陷于缺水和电解质、酸碱平衡紊乱状态。B亚单位分子量为11677Da,由103个氨基酸组成,为5个单体组成中空的寡聚体。与肠粘膜上皮细胞膜上的神经节苷脂GM1受体结合
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