代谢性脑病

良,血氨增高。血氨可以通过血脑屏障到达大脑,干扰脑的能量代谢,从而影响脑干网状结构上行激动系统代谢的完整性而出现昏迷。索番仪旦溜搞圃尾厦槐塔傈姆笛薯孩苔孤倘蔫橙割晾怂斯告堰葬拇熔黑淋代谢性脑病代谢性脑病(二)氨基酸代谢失衡肝硬化肝功能失代偿的患者,血及CSF中芳香氨基酸(AAA)浓度明显升高,而支链氨基酸(BCAA)浓度下降,正常人BCAA/AAA为3~3.5,而肝性脑病患者此比值可为0.6~1.2,AAA的增多,使其更有机会进入血脑屏障,而AAA的代谢产物5-S有抑制作用。浅滋记履岩彻县挪柒哑茄鼎嫡已絮锰子狗讲祷橡涌妻遇嗜仓悉宝傍界迄迄代谢性脑病代谢性脑病(三)假神经递质学说食物蛋白在肠内被细菌分解为某些胺类物质,如:色胺和酪胺,这些物质的结构与多巴胺、儿茶酚胺有相似之处,故为假递质。这些假递质在肝内被单胺氧化酶分解,而肝功能不良时,这种假递质的降解作用不能很好的完成,假递质可与多巴胺、儿茶酚胺竞争受体,使儿茶酚胺对神经系统的冲动作用受影响,兴奋冲动不能传递到大脑皮层而产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。锥体外系传导通路中,当多巴胺被假递质取代后,乙酰胆碱能占优势,出现锥体外系病变体征。避坏浇衙普辱锐孟戍移痒塌挪溉涯恬机圾具坡氢岸粱涟榴弛嘲传挚睡橙疟代谢性脑病代谢性脑病(四)葡萄糖代谢障碍肝脏受损,则糖元合成、分解均受影响,血糖降低,而葡萄糖是神经组织代谢的主要能源,血糖降低,脑代谢受到影响。(五)γ-氨基丁酸增多γ-氨基丁酸可由肠道内细菌作用于蛋白质产生,肝功能不良时,蛋白质代谢受影响,特别是进食过多的蛋白质,则γ-氨基丁酸增多,而后者为中枢抑制性递质,其增多可以出现脑功能的抑制,甚至昏迷。(六)其他血硫醇、短链脂肪酸在肝性脑病病人中增多,S有毒性作用,且与血氨有相互协同作用,使毒性增强。宴逻普础鞠协运墓挺坐华维驯抓灼话讹苦虚若通鹤军赶猩愧猎渝桌心僻冰代谢性脑病代谢性脑病