同时致病Р二、急性肝衰竭的病因及机制Р(一)缺血缺氧Р肝脏缺血缺氧导致能量代谢障碍,钠钾泵正常功能不能维持,使肝细胞不完整及功能受损;? 缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。? 休克;? 充血性心力衰竭;? 急性进行性肝豆状核变性(Wilson病);? 急性闭塞性肝静脉内腔炎(Dudd-Chiari综合)肝动脉栓塞和化疗。Р(二)感染Р感染是由细菌、真菌、病毒及寄生虫等感染引起的全身炎症反应综合征SIRS).?感染过程中,肝脏作为全身物质能量代谢的中心而成为最易受伤的靶器官之一。?感染及脓血症,是急性肝衰竭患者的主要问题。?特别是长期呆在ICU的病人有很高的危险性,实际上也是这些患者死亡的最终原因。Р(三)药物与有毒物质Р肝脏是药物在体内代谢的最主要场所,很多药物在体内发挥防治疾病作用的同时会不可避免地影响肝脏的结构与功能,导致各种类型的药物性肝损害。?可分为剂量依赖性肝损伤(直接毒性作用,为A型药物不良反应,与药物过量及体内蓄积有关,如扑热息痛)和?特异质性肝损伤(B型药物不良反应,取决于机体对药物的反应)。Р(四)创伤与手术打击Р文献报到创伤后急性肝损伤发病率2%-47%。补体激活、炎症介质释放、毒素吸收及创伤失血性休克和缺血再灌注损伤等一系列病理生理变化,导致全身多脏器功能损害。麻醉、手术时肝功能可发生暂时性低下。Р(五)急性妊娠脂肪肝(AFLP)Р妊娠35周以后发生的以肝细胞广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为牲的临床综合征。目前认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系。加之处于应激状态,使脂肪动员和脂肪酸进入肝脏增加,肝内三酰甘油合成增加,糖砂储备减少,均有利于脂肪在肝细胞内沉积。Р机制Р总的来说,是原发性损害与继发性损害两个方面。?肝细胞急剧坏死的同时肝细胞的再生能力不足以进行代偿是AHI/AHF发生的基础。?肝细胞通过凋亡和坏死发生死亡。
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