丧失、头痛和意识模糊,血压172/100mmHg。病人的临床表现和影像学检查结果完全符合RPLS。Ozcan说,含贝伐单抗的联合化疗可使16%的病人出现3级高血压,其可能继发于血管痉挛。Ozcan等推测,贝伐单抗可导致血管痉挛,后者和高血压导致该病人发生RPLS。经停用贝伐单抗和严格控制血压,病人视力很快恢复。可逆性后部白质脑病MRI表现相似的急性间歇性卟啉病图1A.轴位T2像见双侧皮层、皮层下高信号病灶。图2.入院后第26天,复查脑部MRI发现原先的病灶完全消失。Kupferschmidt等推测:急性间歇性卟啉病急性发作时,亚铁血红素严重缺乏,可能会导致脑内一氧化氮生成减少,从而造成高血压、脑血管痉挛收缩。急性间歇性卟啉病急性发作时,会出现严重高血压.当血压过高、超过脑灌注自动调节的极限时,脑动脉被迫过度舒张,血脑屏障随之被破坏,造成脑水肿;当血压降至正常水平后,脑水肿消失、病灶也随之消散。Utz,B.Kinkel,J.P.Heddeetal.MRimagingofacuteintermittentporphyriamimickingreversibleposteriorleukoencephalopathysyndromeN.Neuroradiology(2001)43:1059-1062腹痛1周后,患者出现数次全面性痫性发作、幻觉、意识状态亦呈进行性恶化;发病机制尚不十分清楚。目前主要有两种解释:高血压脑病高血压脑病于1928年由Oppenheime和Fishberg首先提出,包括一系列可逆的、由急性血压严重升高引起的神经系统症状,典型表现为血压急性增高12~48h后出现脑功能异常症状,如剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍及视觉异常等。病人收缩压常高于250mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压高于130mmHg,其影像学表现可排除急性脑血管意外。病因和发病机制
全文预览
