呈进行性意识恶化,突发病情恶化,由意识清楚迅速出现意识丧失,有些甚至并发双瞳孔散大,光反射消失,继而呼吸改变,由双瞳孔散大至呼吸改变的时间较为短暂。4.CT表现迟于临床症状。5.迟发性脑疝(中央疝)一般发生在伤后3-5天。中央疝----CentralHerniation又称经天幕疝或天幕疝。最早由美国学者Plum首先描述了这种非凡类型的脑疝。中心型脑疝的定义是双侧幕上病变导致脑中线结构向下向后轴性移位的一种脑疝,是小脑幕裂孔疝的一种。主要分为四期:1.间脑期:表现为轻度意识障碍(淡漠或嗜睡)、呼吸不规则(陈一施呼吸),双瞳孔缩小,四肢肌张力增高,病理反射阳性;2.中脑桥脑上部期;表现为浅昏迷,中枢性过度呼吸,瞳孔大小正常但光反应迟钝或消失,去脑强直发作,头眼反射存在;3.桥脑下部—延髓上部期表现为中、深昏迷、呼吸快而浅,瞳孔光反应消失,头眼反射减弱或消失,四肢弛缓性瘫痪;4.延髓期:表现为深昏迷,呼吸极不规则或趋停止,双瞳孔散大,头眼反射消失,四肢弛缓瘫痪。。症状加重的发病机制:①脑外伤后早期脑细胞水肿、充血、脑组织肿胀,从而压迫了局部脑血管,可导致脑内小血管痉挛,故短期内无出血改变,随着血管痉挛的缓解,损伤血管开始出血;②外伤后,脑深部血管麻痹,毛细血管扩张充血,脑血流减少,导致局部二氧化碳和酸性代谢产物堆积,导致血管扩张,血细胞渗出;③外伤后病理生理学改变,均可造成脑组织坏死出血。另外,伤后脱水等降颅压治疗,使局部压力下降,对挫伤区小血管的压塞作用减弱,引起出血,血肿逐渐形成并增大。脑水肿可导致基底池、环池闭塞,引起患者意识障碍,严重水肿的原因可能还与前额叶底部血管受到大脑镰(镰下疝)的卡压有关,脑梗死也是一方面。镰下疝临床表现影像所见并发症头痛对侧下肢无力同侧额角截断大脑镰前份不对称同侧侧脑室腔消失透明隔移位因大脑前动脉卡压到大脑镰上引起同侧ACA供血区梗塞伴有其他疝
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