肢活动不灵,站立行走拖步,无其他不适,入院查体:神志清,言语流利,双侧瞳孔等大等圆,直径5mm,对光反射消失。左肢肌力5级,右上肢肌力5级,右下肢肌力3级,四肢肌张力正常,右巴氏征阳性,右侧跟膝胫试验欠稳准,偏瘫步态。院外颅脑CT未见明显异常。入院后给与II级护理,糖尿病饮食,抗血小板聚集,调脂、稳定粥样硬化斑块,清除自由基,预防应激性溃疡,中药改善循环等治疗。病历资料多发性硬化概念病因与发病机制2临床表现3实验室及其他检查4治疗要点5个案护理61概念脑干小脑视神经白质一种病因未明的以中枢神经系统脱髓鞘为主要特征的自身免疫性疾病病变常侵犯部位多发性硬化多发性硬化MS髓鞘的解剖及功能髓鞘是一层脂肪组织,包裹在某些神经元的轴突外,具有绝缘作用并提高神经冲动的传导速度,并有保护轴突的作用。打个比喻,神经细胞的轴突好比是传递信号的金属丝,而髓鞘就是包裹在金属丝表面的一层塑料皮,作用是为了保障电信号的传递准确、迅速。脱髓鞘病,也就是髓鞘脱失,显然会影响神经细胞支配肌肉或者感觉器官的信号传递,导致运动或感觉异常髓鞘的重要性在多发性硬化症中可明显地表现出来,这是一种髓鞘功能退化的疾病。疾病会导致向肌肉传导信息的速度减慢,并最终失去对肌肉的控制。脑脊髓中枢神经系统大脑半球基底核侧脑室丘脑下丘脑中脑脑桥延髓半球蚓部大脑间脑脑干小脑低级部分多发性硬化神经系统自身免疫反应遗传因素病毒感染病因与发病机制多发性硬化环境因素多发性硬化自身免疫反应介导MS发病病毒感染(分子模拟学说)病毒内的氨基酸序列与中枢神经系统髓鞘内氨基酸序列的结构相似,机体免疫系统发生识别错误,自身免疫细胞和自身抗体对正常的中枢神经系统组分进行免疫攻击,导致中枢神经系统脱髓鞘多发性硬化脱髓鞘过程多发性硬化遗传因素家族遗传倾向遗传易感性可能系多数微效基因相互作用而影响,与第6对染色体的组织相容性抗原HLA-DR位点相关,尤其是DR2
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