CKD患者的高血压管理

脏调节体液容量和RAAS长期(月)血压调节机制长期持续高血压,必然存在肾脏调节失衡霓鬃颜枉铲荐墟责哼朝屉宣瞄饲头呢怠跋刨陀篡太闲抽兽忘鸭藻癣掸铱奉CKD患者的高血压管理CKD患者的高血压管理调节水盐代谢,保持循环血容量的稳定通过压力性利钠作用,在夜间促进钠排泄,降低血压10%~15%,维持血压正常节律变化容量负荷增加时排泄多余的水和钠有效循环容量不足时RAAS和ADH调节,增加水钠重吸收分泌血管活性物质分泌肾素,激活RAAS引起血管收缩,血压升高分泌前列腺素、NO和缓激肽促进血管舒张,降低血压调节机体交感神经活性,影响外周血管阻力和心脏功能肾脏具有最重要的血压调节机制龄响倘歼赵豹层尔索艇囊宛臣室逻孰刘失突哺晶苯鬼尸驯岿乾荐左淌侮饭CKD患者的高血压管理CKD患者的高血压管理容量负荷过重RAAS活性增强排钠障碍高血压内皮损伤交感神经兴奋氧化应激RAAS活性增强CKD患者合并高血压的机制腋时豹骨蚁淌檬然捎思诲妇氰踌勤弥议笼滴虫整畅莉烙忌械出篆甭呛叭迅CKD患者的高血压管理CKD患者的高血压管理高血压促进CKD患者的肾功能进展2015ASN:TH-OR020140eGFR平均下降速率(mL/min/1.73m2/年)120130150012341.141.301.431.560.670.430.350.30≥30至<300mg/g<30mg/g≥300mg/g3.113.003.113.56平时SBP(mmHg)篆其佰弹六娇尸凿皆茂泻蔓匣贞禹脱殿彻汇陪晦席妻明买仗蔗铃授凿事痕CKD患者的高血压管理CKD患者的高血压管理高血压促进CKD患者的肾功能进展慢性肾功能不全队列,3708例患者,平均随访5.7年AnnInternMed.2015Feb17;162(4):258-65.革奉鞭淋瓣野镁喇息剑庸鞘棵轻响冰刊斟逻屿辆怜鸦孤搁辙岸旺鸿吝茬训CKD患者的高血压管理CKD患者的高血压管理