6版妇产科教材)高危因素1初产妇2孕妇年龄<18岁或>40岁3多胎妊娠4有妊娠期高血压病史5有慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、血管紧张素基因T235阳性、严重贫血、系统性红斑狼疮病史;6营养不良7低社会经济状态8体形矮胖,体重指数>0.24;9精神紧张、气候;病因(不清)主要有以下学说:1.免疫学说正常妊娠的维持有赖于母儿间免疫平衡的建立和稳定;如这种平衡失调,就可能发生免疫排斥反应,引起一系列血管内皮细胞病变,导致妊高征的发生。(1)与夫妇组织相容性抗原(HLA)的相关性:a母儿HLA-DR4的相容性越高,越容易发生妊高征;b母儿间HLA相容性差别越大,发生妊高征的可能性也越大。HLA与妊高征发病的关系尚待进一步探讨。病因(2)细胞免疫的影响:机体对异体组织的排斥反应主要通过辅助T细胞(TH)及抑制T细胞(TS)进行调节。正常妊娠TH/TS比值下降,母儿免疫平衡得以维持,孕妇对胎儿产生免疫耐受。PIHTH/TS比值上升,免疫排斥反应明显增强,可能是导致妊高征发生的原因。(3)免疫复合物的影响:PIH患者血清IgM、IgG和补体C3、C4等免疫复合物浓度明显高于正常孕妇:沉积在胎盘→血管损伤、子宫胎盘缺血缺氧沉积在肾小球→基底膜通透性增加、大量蛋白漏出沉积在母体重要脏器→器官缺血缺氧、功能障碍病因2.子宫-胎盘缺血学说1914年提出,临床上PIH多发于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多及巨大胎儿等,由于子宫张力过高、血液灌注减少,导致子宫胎盘缺血缺氧。3.血管舒缩与妊高征正常妊娠时,内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)等缩血管物质与内皮细胞舒张因子(EDRFS)、前列环素(PGI2)成比例释放,保持动态平衡,共同维持血管的正常舒缩状态;PIH者血管内皮细胞受损,ET和TXA2分泌增多,一氧化氮(NO)和PGI2分泌减少,导致孕妇全身血管收缩与舒张平衡失调而发生妊高征。
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