临床特点РSAH的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。?1、起病形式:多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。?2、主要症状:突发剧烈头痛,持续不能缓解或进行性加重;多伴有恶心、呕吐;可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状,少数出现癫痫发作。Р5Р临床特点Р3、主要体征:颈项强直、Kernig征、Brudzinski征阳性等脑膜刺激征明显;? 眼底可见玻璃体膜下出血、视乳头水肿或视网膜出血;? 少数可有局灶性神经功能缺损的征象,如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。Р6РSAH主要并发症Р1.再出血:病死率约为50%。发病后24h内再出血的风险最大,发病后4周内再出血风险均较高。?2.脑血管痉挛:SAH并发CVS的发病率约20%~30%,引起迟发性缺血性损伤。?3.脑积水:15%~20%出现急性梗阻性脑积水,部分患者遗留正常颅压脑积水(三联征:痴呆、步态异常和尿失禁)。Р7РCVS的发病机制Р通过多项研究,人们推测可能引起CVS的复合物包括两部分:?1、在SAH的血液中发现的复合物或其代谢产物,例如血红蛋白(hemoglobin,Hb)、胆红素氧化产物(bilirubin oxidation products,BOXes);?2、因血管周围血液刺激而产生的复合物,例如内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)。Р8Р一氧化氮(NO)РNO是强效的血管扩张剂,其含量减少或失去扩张效应会导致血管收缩。?1、NO对Hb有较高的亲和力,在蛛网膜下腔出血中被释放的Hb会作为清除剂而降低NO水平;Р9РNOР2、SAH时NO生成可能减少,NO合酶(? 内皮型NOS(eNOS)、神经元型NOS(nNOS))活性下调或受抑制; 诱导型NOS(iNOS)过度激活;自由基生成增加及氧化应激反应引起平滑肌细胞受损导致血管收缩。Р10
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