?肥厚的心肌收缩力增强,使心排出量暂时维持正常。心肌肥厚以心肌细胞?增大为主,心肌细胞数增多并不明显,细胞核和作为供给能源的物质-线?粒体也增大和增多,但其程度与速度均落后于心肌细胞的增大,继续发展?下去会导致心肌细胞死亡。但是肥厚心肌的顺应性下降,舒张功能降低,?心室舒张末压增高,客观上已经存在心功能障碍的表现。Р3. 神经体液代偿机制Р (1)交感神经兴奋性增强:心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高,?作用于心肌的β1肾上腺素能受体,增强心肌收缩力,心率加快,心排出?量增加,同时周围血管收缩,增加了心脏的后负荷,使心肌耗氧量增加。Р (2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活:心排血量降低时,RAS?被激活,一方面可使心肌收缩力增强,外周血管收缩可维持血压,保证心?、脑等重要脏器的血液供应,同时也促进醛固酮分泌,使水、钠潴留,增?加总体液量及心脏前负荷,对心力衰竭起到代偿作用。Р(二)心肌损害与心室重塑Р 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,?导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性的改变。在心腔?扩大、心肌肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原?纤维网等均有相应的变化,此为心室重塑的过程。目前? 研究表明,心衰发生发展的基本机制是心室重塑。Р临床表现Р(一) 左心衰竭以肺淤血和心排血量降低为主要表现。? ? 1. 症状Р (1)呼吸困难:是左心衰竭最重要和最常见的症状。首先表现为劳?力性呼吸困难,继后出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿,?其中急性肺水肿为左心衰竭最严重的表现形式。? (2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是由于肺泡和支气管黏膜瘀血?所致,多发生在体力劳动或夜间平卧时,可咳出白色浆液性泡沫样痰。? (3)疲劳、乏力、头晕、心悸? (4)少尿及肾功能损害:严重左心衰时肾血流量明显减少,患者可?出现少尿,血尿素氮、肌酐升高,同时可出现肾功能损害的相关症状。
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