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心力衰竭患者的护理--老年科

上传者:似水流年 |  格式:ppt  |  页数:54 |  大小:0KB

文档介绍
护理老年科知识点1、心衰的定义2、慢性心衰的病因、表现3、慢性心衰主要用药4、护理5、急性心衰的表现及处理措施慢性心力衰竭大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。西方国家:引起慢性心力衰竭的基础心脏病以高血压,冠心病为主。中国:过去以心瓣膜病为主,冠心病和高血压也已成为心力衰竭的最常见病因。概念:各种心脏疾病导致心肌收缩力下降,心排血量减少,出现肺循环和(或)体循环静脉瘀血的临床综合征。[概述]临床类型按发展速度分按发生部位分按射血分数分慢性心力衰竭[病因与发病机制]1.基本病因(1)原发性心肌损害包括:缺血性心肌损害心肌炎、心肌病心肌代谢障碍性疾病(2)心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重:左室压力负荷过重常见于高血压,主动脉瓣狭窄;右室压力负荷过重常见于肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄。容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全,血压反流,慢性贫血甲亢。2.诱因诱因感染心律失常过度体劳及情绪激动妊娠与分娩血容量增加治疗不当其他发生发展的基本机制1.代偿机制(1)Frank-starling机制:即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及心脏做功量。(2)心肌肥厚:后负荷增加时,常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。(3)神经体液的代偿机制1)交感神经兴奋性增加2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活3)体液因子的改变:(1)心钠肽和脑钠肽(ANP和BNP)房压增高ANP分泌增加,对抗肾上腺素、RAS的钠水潴留效应。BNP储存于心室肌内,和ANP作用相同心衰状态下循环中的ANP和BNP降解很快,排钠、利尿扩血管作用减弱肾素-血管紧张素系统(RAS)激活心排血量肾血流量肾小球滤过率RAS被激活醛固酮分泌↑水钠潴留血管紧张素1血管紧张素转换酶血管紧张素2作用于血管紧张素受体心肌收缩力↑外周血管收缩醛固酮分泌↑血管紧张素2细胞和组织重塑,加重心肌损害

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