%。? 发病与高雌激素无关,无内分泌代谢紊乱,? 发生在绝经后,? 伴有萎缩性内膜,? 分化差,侵袭性强。? 包括:? 浆乳癌(Uterine papillary serous carcinoma,UPSC)、? 透明细胞癌(clear cell carcinoma)等。Р6РEndometral CaРPTEN/P53与子宫内膜癌Р与预后关系密切的蛋白P53蛋白和PTEN蛋白; ?PTEN蛋白在激素依赖性内膜癌中呈高表达;?P53突变与肿瘤组织类型有关,在子宫内膜样癌的发生率为10%,而在浆液性腺癌中则高达90%。Р目前国内已有不少三级医院对子宫内膜癌患者常规进行P53蛋白和PTEN蛋白免疫组化,来进行初步的分子分型。Р7РEndometral CaР子宫内膜增生?ISGP(1987)/WHO(1994,2003)Р特点:以细胞的异型性改变作为评估有无恶变倾向? 的重要标志?良性增生:? 不伴非典型性的单纯性增生? 不伴非典型性的复杂性增生;?非典型增生(癌前病变):? 单纯性增生伴非典型性? 复杂性增生伴非典型性。Р8РEndometral CaР内膜增生与内膜癌Р单纯增生、复杂增生为良性病变,绝大部分预后好,仅有少部分可在10 年左右发展为癌?单纯增生随访15年1%可发展为癌? 80%病变可自然消退?复杂增生随访13年,3%可发展为癌,? 83% 消退,经孕激素治疗85% 可逆转。Р非典型增生的病理分级与癌:? 轻-15%;中-24%;重-45% 。?关键对孕激素治疗反应。Р9РEndometral CaР子宫内膜增生的转归Р--Kuman RJ,1985Р单纯性Р复杂性Р不典型Р消退或好转Р34%Р34%Р31%Р持续或进展Р19%Р17%Р14%-23%Р癌变Р1%-3%Р1%-3%Р8%-29%Р药物疗效Р79%Р79%Р37%Р10РEndometral Ca