箭头所指为透析患者的腹主动脉钙化РCKD患者发生血管钙化的危险因素Р传统因素:?老龄、男性、高血压、糖尿病、吸烟、脂代谢紊乱、遗传?CKD相关因素:?尿毒症毒素、透析龄、钙磷紊乱、VitD治疗过量、PTH异常、慢性炎症、华法令、瘦素增加、氧化应激Р循环因素:?Fetuin-A、BMP-7、PTHrP、HDL、Mg2+?局部因素:?MGA、OPN、Pyrophosphate、Osteoprotegerin、icsР促进因素↑↑Р抑制因素↓↓РCirculation,2007:116:85-97Р内容Р前言?CKD患者血管钙化的病理生理机制?CKD患者血管钙化的临床特点?CKD患者血管钙化的检测手段?CKD患者血管钙化的防治?小结Р血管钙化并非完全是被动过程Р目前观点Р既往观点Р钙磷在细胞内和组织间被动沉积的结果,是疾病过程或退行性变化的伴发现象。Р血管壁细胞,尤其是血管平滑肌细胞(VSMC)发生骨样变化的主动调节过程。РVirchow,1863?“an ossification,not a mere calcification”?“骨化,并非单纯的钙化过程”РCKD5期血管钙化发生的三步机制Р第一步:转分化?第二步:骨相关蛋白表达?第三步:矿化形成Р促进CKD患者血管钙化的调节因子Р细胞核结合因子α1(Cbfα1),又称为Runx-2,被认为是启动多功能间充质干细胞分化为软骨-成骨细胞系的转录因子?骨形态发生蛋白( bone icproteins,BMPs) 包括BMP-1~7 ,其中,BMP-2 为一种重要促进的血管钙化因素;BMP-7可以阻止血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化?脂质过氧化产物( ox-LDL ),能诱导血管平滑肌细胞转分化,从而促进血管平滑肌细胞钙化?碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP),在VSMC 向成骨细胞的转分化过程中起积极作用
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