病,患病率约为2%~5%。?是小儿时期常见的神经系统疾病之一,也是儿科门诊常见急症之一。?发病机制不明。?临床认识误区。Р定义Р本病既往也称“高热惊厥”。?对于惊厥时体温的界定并未统一,惊厥也可发生在低热时,对于热性惊厥目前缺乏统一的定义。?1993年国际抗癫痫联盟的定义:发生在大于1月龄的婴儿及儿童,与非中枢神经系统感染的其他发热性疾病有关,患儿既往无新生儿惊厥及无诱因惊厥病史,并且没有引发惊厥的急性病因。本定义提示热性惊厥的诊断实际上是排除了可能导致惊厥的其他急性病因,仅与发热本身直接相关。Р3Р病因Р遗传因素?环境因素Р遗传因素Р约25%~40%的FS患儿具有阳性家族史,患儿的同胞发生FS的危险性为9%~22%,提示遗传因素可能是该病发生的关键因素。Р发病机制Р目前认为FS是遗传因素和环境因素共同作用的结果。惊厥是否直接由发热所导致以及确切的发病机制目前尚不清楚,对于发热与惊厥发生之间的关系有如下研究:Р7Р发病机制Р①惊厥是否由于脑组织温度升高导致:某些神经元的离子通道具有明显的温度依赖性,因此推测温度增加有可能导致神经元放电速率、强度或同步化增强,从而引发惊厥发作。动物实验证实,发热时脑组织温度在惊厥前确实上升。但这一温度变化是否足以导致电生理和临床的惊厥发作还不清楚。体外研究发现,加热脑片虽然可以改变海马回路的电生理特性,但并未引起明显的痫样电活动;然而在某些离子通道如GABAA受体存在突变的情况下,发热可使神经回路的兴奋性明显增强。Р发病机制Р②与发热有关的炎性介质与惊厥发生的关系:发热时涉及到体内及脑内一些细胞因子的释放,某些细胞因子如白介素-1β(IL-1β)可以通过增强谷氨酸受体功能等途径增加神经元兴奋性,一些研究表明温度诱发的内源性IL-1β释放在发热引发的惊厥发生机制中起重要作用。Р发病机制Р③发热诱发的过度换气及碱中毒有可能与神经元兴奋性提高有关。
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