矽肺的超微病理改变Р目前,矽肺已成为危害我国工人健康的主要职业病之一。Р矽肺Р也叫硅沉着病,是由于长期吸入游离二氧化硅粉尘微粒导致肺部组织纤维化的一种疾病。Р粉尘中游离二氧化硅类型Р主要以石英为代表,而石英有很多变体,每种变体的致纤维化作用能力不同,如鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英Р二氧化硅粉尘粒子越小,其致病作用越强,一般认为小于5um的粒子才能进入肺泡、肺泡间隔组织,引起硅沉着病变。Р发病机制Р二氧化硅进入肺组织,被巨噬细胞吞噬,形成吞噬体。吞噬体与溶酶体融合,硅粒表面形成的硅酸与溶酶体膜上的磷脂或蛋白形成氢键,导致溶酶体破裂,引起细胞的自溶崩解,于是大量硅粒释出,又立即为其他吞噬细胞吞噬,重复上述过程,使更多的细胞遭受损害。而崩解的巨噬细胞又释出一种致纤维化因子,致纤维母细胞增生分泌胶原纤维形成硅结节。Р病理改变Р◆矽结节的形成Р◆弥漫性间质纤维化Р◆矽性蛋白沉积Р◆大块纤维化Р二氧化硅粉尘微粒进入肺泡Р肺泡巨噬细胞聚集吞噬尘粒成为尘细胞Р尘粒侵入肺泡间隔间质巨噬细胞吞噬Р尘粒在淋巴系统移动,阻塞淋巴管致增殖性淋巴管炎Р随粘液纤毛系统经气管排出Р尘粒与尘细胞背肺门方向堆积Р矽结节和弥漫性间质纤维化
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