学院呼吸内科熊彬一、定义是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。患病率4.42‰,北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者。二、流行病学1、年龄差异2、地区差异3、吸烟4、死亡率三、病因(一)支气管、肺疾病 COPD约占80%-90%,其次为支气管哮喘,支扩、重症肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。(二)胸廓运动障碍性疾病。(三)肺血管疾病(四)其他四、发病机制和病理(一)肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛。xb缺氧性肺血管收缩的体液因素:①缺氧时环氧化酶代谢产物PG,脂氧化酶代谢产物白三烯,5-HT,血管紧张素Ⅱ,PAF等收缩血管的活性物质↑,肺血管收缩,肺血管阻力↑②缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩(平滑肌细胞对Ca2+透性↑,Ca2+↑,收缩↑);③高碳酸血症时Paco2↑,产生过多H+,使血管对缺氧收缩敏感性↑,肺动脉压↑。①肺血管阻力增加的功能性因素(functionalfactors):2、肺血管阻力增加的解剖学因素:即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学障碍。①长期反复发作的慢性阻塞性疾病累及邻近肺小A,引起血管炎。②肺气肿加重,肺泡内压↑,压迫肺泡毛细血管。③肺泡壁的破裂造成CAP网的毁损,>70%时阻力↑。④肺血管重塑⑤血栓形成⑥其它②肺血管阻力增加的解剖性因素(anatomyfactors):3、血容量增多和血液粘稠度增加(1) 慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度↑.(2)缺氧使醛固酮增加,缺氧使肾A收缩,肾血流量减少,水钠潴留,血容量增多. 在静息时肺A平均压≥30mmHg,而为显性肺A高压,如静息肺A平均压≥20mmHg,运动时>30mmHg,则为隐性肺A高压。③血容量增多和血液粘滞度增加:
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