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后循环缺血PCI幻灯片

上传者:业精于勤 |  格式:ppt  |  页数:31 |  大小:3278KB

文档介绍
变换后不好转,18日再次就诊于骨科,行头颅CT未见高密度影,后至我科门诊就诊,予以扩管药物治疗后,患者头昏明显好转,为求进一步治疗,门诊拟“头昏待查”收住我科,病程中饮食,睡眠,二便正常,无耳鸣及听力下降,无肢体麻木及抽搐。Р既往史:无冠心病,高血压病,糖尿病等慢性疾病,无手术史Р诊断:后循环缺血Р上世纪50年代,发现前循环短暂性脑缺血发作(trensient ischemic attack, TIA)患者有颅外段动脉的严重狭窄或闭塞,推测是由动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血,处于相对缺血状态,称为"颈动脉供血不足"(carotid insufficiency)。将此概念引申到后循环,产生了"椎基底动脉供血不足"(vertebrobasilar insufficiency, VBI)的概念。可见,经典的VBI概念有两个含义,临床上是指后循环的TIA,病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。Р1980年代后,随着临床研究的深入和研究技术的发展,对PCI的临床和病因有了几项重要认识:Р(1)PCI的主要病因类同于前循环缺血,主要是动脉粥样硬化,颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。Р(2)后循环缺血的最主要机制是栓塞。Р(3)因为MRI弥散加权成像(DWI-MRI)可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊,故而用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死,更有利于临床操作。Р病因与发病机制Р(1) 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现,导致PCI的机制包括:大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。Р病因与发病机制Р(2) 栓塞是PCI的最常见发病机制,约占40%。栓子主要来源于心脏,主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。

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