至基因缓解的药物。2008年国际上已公认IM是CML—CP的一线治疗。原本认为CML是不可治愈的恶性疾病已成为一种可治愈的慢性病。〖临床分期〗CML自然病程分慢性期,加速期,急变期。加速期经治疗后可能回到慢性期,一旦急变,平均存活时间不超过半年。治疗的关键是在慢性期。慢性期(CP)临床表现:无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等。血象:白细胞数增高,主要为中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞。骨髓象:增生明显活跃或极度活跃,以粒细胞系统增生为主,中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞增多。细胞遗传学:有Ph染色体。融合基因检测:由于出现Ph染色体,因而可检测到bcr/abl融合基因。加速期(AP)不明原因的发热、贫血、出血加重或骨骼疼痛。进行性的脾肿大。不是因为药物引起的血小板进行性降低或增高。外周血嗜碱粒细胞>20%。对传统的抗CML药物治疗无效。急变期(BP)原始细胞在外周血和骨髓中>20%。骨髓外有原始细胞浸润。〖诊断〗1.临床表现起病缓慢,早期可以没有任何症状,最早出现的自觉症状往往是乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现。脾肿大可引起左季肋部或左上腹沉重不适、食后饱胀的感觉。由于症状进展缓慢,就医时往往离起病已有数月之久。较少见的症状有背痛或四肢痛,因脾脏梗塞而觉左上腹或左下胸剧痛。晚期当血小板减少时皮肤、齿龈易出血,女性可有月经过多。白细胞过多的病人,有时可发现由于白细胞在血管内“阻滞”或栓塞而诱发的症状,在这些病例中,其白细胞计数常远远高于500×109/L。2.体征最突出的体征是脾肿大,一般病人初次就诊时常常已达脐平面以下,坚实、无压痛,但如有新近发生的脾梗塞则有明显的局部压痛。慢粒有贫血和脾肿大时,须与肝硬化、血吸虫病、何杰金氏病相鉴别。肝脏亦常有中度肿大,但不如脾肿大显著。皮肤及粘膜中度苍白。浅表淋巴结多不肿大。胸骨下部常有轻至中度压痛。晚期可出现皮肤和粘膜瘀点。
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