全身感染? 机制:①感染发热,代谢率↑加重心脏负担?②细菌毒素直接抑制心肌收缩?③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短,心肌供血供氧不足?⒉酸碱失衡及电解质紊乱?⑴酸中毒: ①H+抑制Ca2+内流、肌浆网对Ca2+的释放以及竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合? ②H+抑制肌球蛋白ATP酶活性? ③毛细血管前括约肌松弛,而小静脉张力不变,微循环灌多流少,回心血量减少,CO下降?⑵高钾血症Р⒊心律失常?⒋妊娠与分娩?㈢分类: ? 左心衰竭?⒈按心力衰竭发病的部位右心衰竭? 全心衰竭?⒉按心输出量的高低低输出量性心力衰竭? 高输出量性心力衰竭?⒊按起病及病程发展速度急性心力衰竭? 慢性心力衰竭?⒋按病情严重程度:轻、中、重度心力衰竭Р三、机体的代偿反应?㈠心脏代偿反应?⒈心率加快? 机制:①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少,心脏迷走神经紧张性减弱,交感神经紧张性增强,心率加快? ②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血,刺激容量感受器,引起交感神经兴奋,HR↑Р意义:积极作用———提高CO ? 不利影响———心肌耗氧↑,影响冠脉灌流,心室充? 盈不足,CO反而下降Р机制:Frank-starling定律Р⒉心脏扩张紧张源性扩张:伴有心肌收缩力增强的心脏扩张? 肌源性扩张:不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张Р⒊心肌肥大——心肌细胞体积增大,重量增加? 向心性肥大:肌纤维并联增生,肌纤维增粗,室壁厚度? ↑,心腔无明显扩大? 离心性肥大:心肌纤维串联增生,肌纤维长度↑心腔扩大Р机制:① CO↓交感N兴奋 CA↑↑α、β-R? 激活G蛋白 cAMP↑ PKA↑? 靶蛋白磷酸化,相应基因转录加强? ② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG PKC ? IP3 Ca2+↑?? 激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶? ③机械刺激通过TPK途径引起细胞增殖肥大Р心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式!Р向心性肥大Р离心性肥大
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