酸脱氢酶(LDH) 的作用下,经 NADH 加氢转化而成, NADH 则转变为 NAD 。乳酸也能在 LDH 作用下当 NAD 转化为 NADH 时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及 NADH 和 NAD 的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生 NADH ,但是生成的 NADH 可以到线粒体而生成 NAD ,另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH) 作用下转化成乙酰辅酶 A,后者再通过三羧酸循环转化为 CO2 及 H2O( 图 1)。病因在正常氧化条件下,乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体,经过α代谢途径而生成酮酸,后者再分解为 H2O 和 CO2 并生成 HCO3- 。当线粒体因为组织缺 O2 等而功能不全时,丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低, 为1~ 2mmol/L ,当超过 4mmol/L 时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为 A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致,如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态,组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、 CO 中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足,这些情况都可使 NADH 不能转化为 NAD ,从而大量丙酮酸转化为乳酸,产生乳酸性酸中毒。病因 B 型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病,以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少,乳酸转变为丙酮酸减少,导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢,但如果在合并有组织灌注不足等情况时,酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现,可能是饮酒使肝糖原再生减少,乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时,特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒,这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。