、肥胖、家族史。?次要危险因素:A型性格、口服避孕药、高热量高脂高糖饮食;同型半胱胺酸?、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染。病因和发病情况1、年龄、性别:多见于40岁以上中老年人,女性绝经期以后。2、血脂异常,特别是低密度脂蛋白胆固醇升高。3、高血压:60—70%冠心病患者有高血压,高血压者心血管疾病患病率升高3-4倍。病因和发病情况4、吸烟:吸烟本病发病率和病死率增高2-6。据统计,全球每年有500万人死于与吸烟有关的疾病。如果不加控制这一数字到2020年将达到1000万。不吸烟减少2/3心血管病的发病率,停止吸烟仍可减少心血管病的死亡率,减少1/4。发病机制mechanism of AS?脂肪浸润学说:认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块?血小板聚集和血栓形成学说:认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果,粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块?平滑肌细胞克隆学说:平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化?内皮损伤反应学说:多数学者支持,各种危险因素最终都损伤内膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成内皮损伤反应学说:提出内皮损伤是AS形成的第一步,认为AS实质上是一种炎症过程。内皮功能紊乱和解剖损伤:?内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性增加?内皮细胞、单核细胞表面黏附因子的表达增加?单核细胞粘附→迁移至内膜下成为巨噬细胞→吞噬大量脂质→形成泡沫细胞→脂质条纹?巨噬细胞→合成和分泌细胞因子→刺激成纤维细胞和平滑肌细胞增殖→纤维斑块?血小板激活、粘附、聚集,形成附壁血栓、分泌细胞因子促进细胞增殖发病机制mechanism of AS
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