病理学——血栓形成 PPT课件

血栓形成血栓形成心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增高血栓形成的条件和机制心血管内皮细胞的损伤内皮细胞促凝作用: ?合成组织因子?合成 Von Willebrand 因子( vWF ) ?合成纤维蛋白溶解酶原活化因子抑制剂( PAIs) 内皮细胞抗凝作用: ?屏障?灭活凝血酶(凝血因子) ?抑制血小板粘集?溶解纤维蛋白(纤维素) 内皮细胞的损伤胶原暴露血小板和凝血因子Ⅻ内源性凝血Ⅲ因子凝血因子Ⅷ外源性凝血血栓形成高脂血症吸烟免疫反应高血压内皮损伤缺氧休克败血症细菌内毒素全身广泛内皮损伤内皮细胞损伤的影响因素血栓形成 DIC 凝血启动环节——血小板活化(三种连续反应) 黏附反应 Von Willebrand 血小板胶原整合素糖蛋白受体胶原受体粘性变态释放反应血小板Ⅴ、Ⅳ、vW 、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、血小板源性生长因子、转化生长因子δα ADP 、 ATP 、 Ca 2+ 粘集反应 ADP 、血栓素 A 2、 Ca 2+ 血小板?促进血栓形成的因子有: ? A.ADP ? B.P AIs ? C. 血栓素 A 2? D. v WF ? E.PGI 2? A,B,C,D 血流状态的改变正常血流是分层的。由于比重的关系,红细胞和白细胞在血管的中轴流动,构成轴流,血小板在其外围,周边为流得较慢的血浆,构成边流。这种分层的血流将血小板与血管内膜分开,防止血小板与内膜接触和血小板激活。当血流缓慢或有涡流时,血小板则进人边流,粘附于内膜的可能性大大增加,同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程。涡流产生的离心力和血流缓慢,都会损伤内皮细胞,从而抗血小板粘集、抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。