气肌肉力量；气道阻力增加导致呼吸负荷增加；两者的共同作用可导致呼吸负荷与肌肉力量之间的失衡，通气驱动力减弱，使肺泡通气量明显下降。肺实质的广泛破坏，肺毛细血管床减少，使通气/血流比率失调，气体交换进一步恶化，出现低氧血症常同时伴有高碳酸血症。这一系列的病理生理改变在慢阻肺急性加重时会进一步紊乱，导致患者出现严重的呼吸困难。Р3.黏液高分泌和纤毛功能失调：烟草烟雾和其他有害物质刺激导致杯状细胞数量增加，黏膜下腺体增大，进而出现黏液高分泌；吸烟可使柱状上皮鳞状化生，纤毛变短而不规则，引起纤毛运动障碍［36］。黏液高分泌和纤毛功能失调是导致慢性咳嗽咳痰的重要原因。但并非所有的慢阻肺患者都有黏液高分泌，黏液高分泌也不一定都伴随气流受限РР［37］。Р4.肺动脉高压：随着慢阻肺的进展，慢性缺氧导致肺小动脉缺氧性收缩，内皮细胞功能障碍以及平滑肌肥大、增殖，共同参与了缺氧性肺动脉高压的发生发展，进而出现慢性肺源性心脏病和右心衰竭，提示预后不良。Р四、临床表现、诊断及评估Р（一）临床表现Р1.病史：诊断慢阻肺时，为减少漏诊，应全面采集病史，包括症状、危险因素暴露史、既往史、系统回顾和合并症等。（1）危险因素：见上文“二、病因及危险因素”部分；（2）既往史：包括哮喘史［20］、过敏史、结核病史［38］、儿童时期呼吸道感染［18］及呼吸道传染病史如麻疹［39］、百日咳［40］等；（3）家族史：慢阻肺有家族聚集倾向［41］；（4）发病规律：起病隐匿，缓慢渐进性进展，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随着病情进展，急性加重愈渐频繁；（5）发病年龄、与季节的关系：多于中年以后发病［7］，秋、冬寒冷季节症状明显［42］；（6）合并症：心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病、肺癌、抑郁和焦虑等［43］；（7）慢性呼吸衰竭和肺源性心脏病史：慢阻肺后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
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