关型MI);⑤5型(CABG相关型MI)。Р (2)肌钙蛋白升高的临床意义通常肌钙蛋白水平升高见于有进行性心肌损伤的急性冠脉综合征和有显著血流动力学异常的冠脉狭窄,其心脏特异性几乎达100%,因而可以反映显微镜下才能见到的小灶心肌坏死,成为目前优选的诊断心肌损害的生化标记物。但仍存在一些肌钙蛋白升高而冠状动脉正常的情况,如心包炎、心肌炎、心肌病、主动脉夹层、肺栓塞、脓毒血症、充血性心力衰竭、快速型或缓慢型心律失常、肾功能不全、脑血管意外或过度劳累等Р 2. 室上性心动过速肌钙蛋白升高Р 室上性心动过速患者在没有临床冠心病情况下,肌钙蛋白水平升高提示微小心内膜下心肌损伤,是否诊断为继发型MI,还需要根据患者的临床情况,心电图的演变及肌钙蛋白升高的程度决定。肌钙蛋白水平的升高可能与长时间心动过速导致的心肌需氧量增加和心动过速过程中舒张期明显缩短导致心肌供氧量不足二者平衡失调相关。可能机制如下:Р (1)冠脉痉挛长时间心动过速导致心肌需氧量增加,而心脏舒张期明显缩短,导致冠脉痉挛,冠脉灌流减少;另外,PSVT发作时,患者发生深快呼吸,导致一过性呼吸性碱中毒,影响冠脉的氢钙离子转运系统,进而引起冠脉痉挛、交感神经兴奋,导致心肌损伤,而且呼吸性碱中毒时血红蛋白氧合能力增强,供应心肌的氧相应减少。Р (2)低血压心动过速时心室充盈量减少均可使心输出量明显下降,表现为血压大幅下降;血压降低又可使冠脉灌注进一步减少,形成恶性循环,一旦持续时间较长,出现心肌坏死,导致TnI升高。Р (3)局部或全身儿茶酚胺释放引起的直接心肌细胞的损伤Р (4)已有的冠脉狭窄和/或心肌桥病变进一步加剧了相应区域心肌缺血Р (5)冠脉微血管病变或内皮功能紊乱Р 本例患者虽肌钙蛋白升高,但平素及发作时均无缺血性胸痛的临床症状,心电图ST-T在30min内即恢复正常无演变过程,综上,应为心肌损伤而非继发性心肌梗死。
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