检异常及肾功能减退,后有高血压。Р分类Р1 肾实质性高血压?2 肾血管性高血压Р(一)肾实质性高血压Р肾实质性高血压多有肾脏病史,如急性肾炎,慢性肾炎,肾病综合征和慢性肾盂肾炎等。实验室检查多可发现异常,当诊断有困难时,需借助肾穿刺明确诊断。Р(二)肾血管性高血压Р肾血管性高血压多见于30岁以下或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。同时要注意病史中是否有腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等。体检时,颈部、腹部和胁腹部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾血管造影等手段Р发病机理与病理特点Р一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足。? 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄。?三是非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足。Р发病机理与疾病特点Р肾性高血压可分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种:?(1)容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强,这些亦可使血压升高。Р发病机理与疾病特点Р(2)肾素依赖型高血压:发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
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