断。心电图诊断:窦性搏动;频发房性早搏伴折返径路内 3:2 反文氏现象,呈三联律早搏产生的原理(三)、并行心律在窦房结起搏点之外,存在一个经常发放激动的异位起搏点,该异位起搏点周围有传入保护阻滞圈的保护,免受主导节律的影响。心电图特点是联律间期不等,异位搏动间期存在公倍数关系,常有融合波出现。 A:并行心律并行心律起搏点( V’)外周出现递减传导,形成单向阻滞圈(传出阻滞+传出传导),传入阻滞圈(内圈)阻止窦性激动( S)侵入异位起搏点(V’),而允许异位激动向外传导并激动周围心肌。 B:并行心律伴传出阻滞异位起搏点外周传导阻滞加重,由单向阻滞变为双向阻滞(传入阻滞+传出阻滞),外周阻滞圈使异位激动受阻而不能传导至周围心肌,窦性激动也不能传入。 S 窦性激动 E 有效的异位激动 V’有效的异位起搏点早搏产生的原理(四)、触发活动触发活动产生于心肌的后除极,根据后除极出现的时间一般可分为早期后除极( EAD ,出现在动作电位完全恢复之前),及延迟后除极( DAD ,出现在动作电位完全恢复之后)。后除极是由前一个动作电位引起的膜电位震荡, 当膜电位震荡到达阈电位水平,即引起单个或连续的动作电位。(1) EAD 出现在动作电位的 2相或 3相,可终止或延缓复极,发生在基础动作电位较慢时,具有慢频率依赖性;在损伤、电解质紊乱、缺氧、酸中毒、儿茶酚胺及药物作用,以及心室肥厚、心衰时易出现 EAD 。 EAD 与细胞外 K + 和 Mg 2+有关。提高细胞外 K +和 Mg 2+可抑制 EAD ;提高自主心律或起搏频率可有效防止 EAD 引发的触发活动。(2) DAD 发生于基础动作电位较快时,具有快频率依赖性。当洋地黄或儿茶酚胺浓度高时,细胞内 Ca 2+水平大幅度增加常可见到 DAD 及 DAD 介导的触发活动。心肌肥厚、心衰及心肌梗死后存活的浦肯野纤维也可见到 DAD 。
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