些抗肿瘤药,口服氯化钾或铁剂(1)直接损伤胃粘膜上皮(2)NSAID抑制还氧合酶,阻断内源性前列腺素的合成→黏液分泌减少→黏膜屏障能力下降(3)某些肿瘤药(氟尿嘧啶)对快速分裂的细胞产生明显的细胞毒作用非甾体抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID)服用NSAID患者半数内镜下观察有胃粘膜糜烂,10%~25%PU,1~4%出血、穿孔等并发症NSAID多为弱酸性脂溶性药物,在胃内酸性环境下呈非离子状态,可穿透细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内,细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚集,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障抑制COX-1,导致前列腺素的合成不足,削弱黏膜的保护作用(COX-1催化生理性前列腺素的合成;COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位的前列腺素的合成)2、应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症等急性应激→胃粘膜微循环障碍→粘膜缺血缺氧→粘液和碳酸氢盐分泌不足、氢离子反弥散增加,局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱→胃粘膜屏障受损3、乙醇乙醇具亲酯性和溶脂能力,高浓度乙醇可直接破坏胃粘膜屏障胃粘膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证(1)屏障破坏→氢离子反弥散→粘膜糜烂出血(2)上述各种因素可导致十二指肠液(胆汁、胰酶)反流入胃腔→参与粘膜屏障的破坏(二)临床表现和诊断急性起病,上腹不适、疼痛、恶心、呕吐;多以突然发生呕血和(或)黑粪的上消化道出血症状就诊;据统计占所有上消化道出血病例的10%~25%有近期服用NSAID史,严重疾病状态或大量饮酒患者,如发生呕血和(或)黑便,应考虑急性糜烂出血胃炎的可能,确诊有赖急诊胃镜的检查(强调在出血发生后24~48小时内)应激—胃体、胃底;NSAID\乙醇—胃窦鉴别诊断急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎
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